VTS-ID/5322

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Titel Axonale Polyneuropathie bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit
Autor / Hrsg. Ziegler, Andrea Susanne
Dokumentart Dissertation
Institution Universität Ulm.  Medizinische Fakultät
Schlagwörter
(): Schlagwortschema
Efferent pathways (LCSH)
Elektromyographie (SWD)
Elektroneurographie (SWD)
Flatterwelle (SWD)
H-Reflex (custom)
Ischämische Neuropathie (custom)
Periphere arterielle Verschlusskrankheit (SWD)
Polyneuropathie (SWD)
Polyneuropathies (MeSH)
Sprache deutsch
Jahr der Erstellung 2004
Signatur Z: J-H 10.840 ; W: W-H 8.790
VTS-Veröffentlichung 15.08.2005
Statistik 5742 Zugriffe seit 06.08.2006
Abstract Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) kann zu einer Polyneuropathie führen, welche wahrscheinlich durch eine ischämische Gewebsschädigung bedingt ist. Genaueres über Art und Ausmaß der Neuropathie war bisher unklar. Es wurden 37 Patienten mit pAVK untersucht. Bei 24 Patienten bestand die pAVK isoliert, 13 litten zusätzlich an einem Diabetes mellitus. Als Kontrollgruppe dienten 37 gesunde Probanden. Alle Patienten wurden angiologisch, neurologisch, elektrophysiologisch und thermästhesiometrisch untersucht. Die neurologische Untersuchung zeigte eine distale, weitgehend symmetrische, primär sensible Polyneuropathie. Elektroneurographisch fanden sich in allen Patientengruppen verlängerte distal motorische Latenzen, verminderte Amplituden und Nervenleitgeschwindigkeiten. Bei den Patienten, die zusätzlich an einem Diabetes mellitus erkrankt waren, kam es zudem zu einer verminderten Amplitude und Nervenleitgeschwindigkeit des Nervus suralis. Bei der Untersuchung der F-Wellen fanden sich verlängerte F-Wellen-Latenzen, eine erhöhte Chronodispersion und verminderte F-Wellen-Persistenzen. Der H-Reflex war signifikant verlängert. Elektromyographisch fanden sich neurogene Veränderungen. In den thermästhesiometrischen Untersuchungen war bei den AVK-Patienten die Kälteschwelle signifikant erhöht, während bei den AVK-Patienten mit Diabetes mellitus sowohl die Kälte- als auch die Wärmeschwelle signifikant erhöht waren. Damit zeigten alle Patienten eine distale, nahezu symmetrische, sensomotorische Polyneuropathie mit primär axonaler Schädigung. Die wahrscheinlichste Erklärung für die elektrophysiologischen Veränderungen ist ein bevorzugter Verlust der schnellsten Axone. Dabei sind alle Fasertypen von der ischämischen Schädigung betroffen. Am häufigsten abnorm waren die F-Wellen-Parameter. Es konnte eine positive Korrelation zwischen dem klinischen Stadium der pAVK und den klinisch-neurologischen sowie den elektrophysiologischen Veränderungen gezeigt werden.

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